气态甲醛染毒致小鼠气道神经源性炎症的神经受体机制

方法:用不同浓度的气态甲醛对小鼠进行灌流染毒，然后测量呼吸器官中P物质含量变化；及预注射不同受体的拮抗剂，再用不同浓度的气态甲醛对小鼠进行灌流染毒，然后测量呼吸器官中P物质含量变化，对比分析.

结果:1.吸入2.42mg/ml甲醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组显著上升（P<0.05）；吸入4.81mg/ml甲醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组极显著上升（P<0.01）。2腹部皮下预注射NMDA-receptor拮抗剂MgSO4 0.5ml，再空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量，较空气灌流组差别无显著（P<0.05）。腹部皮下预注射MgSO4 0.2M,0.5ml，再用2.42mg/ml甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质含量，较2.42mg/ml甲醛灌流组显著下降（P<0.01). 3.尾静脉预注射VR1特异性拮抗剂Capsazepine 5×10-5M0.5ml，再用空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量，较空气灌流组无显著（P>0.05）。尾静脉预注射5×10-5M，0.5ml，再2.42mg/ml甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量，较2.42mg/ml甲醛灌流组显著下降（P<0.01）。

结论:甲醛诱发的气道神经源性的受体机制，可能是通过激活感觉神经末梢（C-fiber）上的类香草素受体（VR1）或/和NMDA-receptor，触发神经末梢轴索反射，释放大量的速激肽（例如SP），诱发气道神经源性炎症